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炎癥細胞
簡介
英文參考
inflammatory cell
概述
各類細胞
輔佐細胞
1．表達MHCⅡ類分子所有輔佐細胞表面都表達MHCⅡ類分子，這是輔佐細胞遞呈抗原所必需的物質，是輔佐細胞的標志分子，抗原遞呈的能力與表達MHCⅡ類分子的數量相關。
2．具有吞噬作用這是輔佐細胞處理抗原的基本前提，首先它將抗原通過特定的方式吞入細胞內，進行初步消化處理，然后與MHCⅡ類分子結合，遞呈給T細胞。
輔佐細胞的免疫活性：
1．抗原遞呈作用輔佐細胞能夠以容易識別的方式將抗原遞呈給T細胞，從而使T細胞活化；具有這項功能的細胞統(tǒng)稱為抗遞呈細胞（antigen-presentingcell，APC）。APC通常指那些表達MHCⅡ類分子、可向TH細胞遞呈抗原的細胞，一般情況下用作輔佐細胞的代名詞。
還有一類細胞可將表面抗原與MHCⅠ類分子結合，遞呈給Tc細胞，結果是使Tc細胞活化，將遞呈細胞自身殺滅，這類細胞通常稱為靶細胞（targetcell）。能夠表達MHCⅠ類分子的細胞都可成為靶細胞，但一般不算作抗原遞呈細胞。
2．協(xié)同刺激作用單獨的抗原遞呈一般不能使TH活化，其活化還需額外的生理刺激，稱為協(xié)同刺激信號（costimulatorysignal）。這種信號在TH在跨膜蛋白CD28與APC表面的配體B7結合時產生。
中性粒細胞
中性粒細胞（neutrophil）來源于骨髓，形成特征是具有分葉形或桿狀的核，胞漿內含有大量既不嗜堿也不嗜酸的中性細顆粒。這些顆粒多是溶酶體，內含髓過氧化酶、溶菌酶、堿性磷酸酶和酸性水解酶等豐富的酶類，與細胞的吞噬和消化功能有關。
中性粒細胞在血液中占白細胞總數的60%～70%，而在骨髓儲庫中約100倍于血液中的數量；中性粒細胞是短壽的終末細胞，釋放骨髓后在血流中僅數小時便移血管外，并在1～2天內凋亡；因此骨髓造血能力的60%左右用來維持中性粒細胞的數量平衡。
中性粒細胞表面表達IgGFc受體，多是中親和力的FcγRⅡ和低親和力的FcγRⅢ，有時受細胞因子的誘導也可表達高親和力的FcRⅠ；還表達補體片段C3b和C4b以及某些特殊因子的受體。表面受體與相應配體作用后，可以活化中性粒細胞某方面的特殊功能。
趨化性
中性粒細胞受到某些 化學因子的作用以后，可以朝因子源方向移動，這種現象稱為趨化作用（chemotaxis），該化學物質稱為趨化因子（chemotacticfactor）。中性粒細胞的趨化因子有兩類：一是自身組織損傷釋放的因子，例如膠原和纖維蛋白片段、補體活化產物及免疫細胞因子等；另一是微生物來源的含有N-早酰蛋氨酸殘基的多肽。
受趨化因子作用后，中性粒細胞表面的L-選擇素（selectin）數量增加，血管內皮細胞開始表達P-或E-選擇素。這兩類選擇素結合可使細胞貼向血管壁，稱為著邊作用（margination）。這時中性粒細胞迅速表達整合素（intergrin），例如MAC-1和LFA-1等，與內皮細胞的配體結合可使中性粒細胞變扁，緊密粘貼內皮細胞。繼而中性粒細胞變形移出血管外，以阿米巴運動的方式向趨化源移動。這種過程多發(fā)生在毛細血管微靜脈血流緩慢處。
吞噬效應
到達損傷感染部位后，中性粒細胞可對細菌、細胞碎片或其他顆粒表現活躍的吞噬作用；但如何識別這些目標尚不明了，可能與被吞噬物表面的親水性有關。吞入的方式有以下幾種：①吞噬作用（phagocytosis），這是捕獲大型顆?？乖闹饕绞?，例如對同種細胞、細菌等微生物，都可以吞噬，吞噬后在胞漿內形成吞噬體；②胞飲作用（pinocytosis），與吞噬作用相似，只是針對微小顆粒；胞飲后在胞漿內形成吞飲小泡；③受體介導的內攝作用（receptormediatedendocytosis），可借助細胞表面的某些受體連接被吞噬物；例如對那些結合有IgG或補體片段的抗原顆粒，中性粒細胞可通過其表面受體增強吞噬活性，這種現象稱為吞噬調理作用（opsnization）。
顆粒被吞入后，由細胞膜將其包繞形成一個吞噬體，吞噬體與溶酶體融合形成吞噬溶酶體（phagolysosome），這時溶酶體酶就會活化，通過一系列的代謝機制將吞入的微生物殺死并進行降解。完成這一過程后細胞本身也衰老死亡。
抗感染和應用激作用
當機體遭受急性損傷或休膿性細菌感染時，會有大量的中性粒細胞向受體部位集中；同時骨髓的儲備庫釋放和造血功能增強；機體表現為外周血中性粒細胞顯著增加；局部死亡的白細胞和受累細胞液化形成膿汁。
中性粒細胞以其龐大的數量和迅速的行動發(fā)揮抗感染和創(chuàng)傷修復的作用，當中性粒細胞缺陷時，機體容易發(fā)生化膿菌感染和創(chuàng)傷修復緩慢。
肥大細胞
肥大細胞的形態(tài)呈多樣性，通常為圓形或者橢圓形，直徑大約10～15μm，表面有許多放射狀突起；細胞核呈圓形，位于細胞中央；胞漿內充滿很多特異性顆粒，用堿性染料（如甲苯胺藍）染色時呈紫紅色。顆料內含有大量的組胺、肝素、TNFα和其他炎癥介質，還含有超氧化岐化酶、過氧化物酶和許多酸性水解酶等。
肥大細胞來源于骨髓干細胞，在祖細胞時期便遷移至外周組織中，就地發(fā)育成熟。肥大細胞在全身各處沿神經和血管附近分布，尤其多見于結締組織和粘膜中。粘膜中的肥大細胞成熟與胸腺的誘導相關，顆粒中含組胺較少；結締組織中的肥大細胞是胸腺非依賴性的，顆粒中含有大量的組胺。
肥大細胞的突出特點是表面有大量的高親和性IgE受體（FcεRⅠ）。FcεRⅠ含有4條多肽鏈（α、β、2γ），暴露于細胞外的是鏈，與IgE的Fc有較強的結合力；兩條鏈伸向胞漿內部，在結構和功能上都象CD3分子的ζ鏈；β鏈在細胞膜中將α和γ連接起來。通過FcR，肥大細胞可從循環(huán)中吸附大量的IgE分子在細胞表面，作為相應抗原的特異性受體。
嗜酸性粒細胞
嗜酸性粒細胞（eosinophil）是直徑約10～15μm的圓形細胞，因其富含嗜酸性顆粒而得名。細胞的嗜酸性顆粒中含有多種酶類，如過氧化物酶、酸性磷酸酶、組胺酶、芳基硫酸酯酶、磷脂酶D、血纖維蛋白溶酶等；還含有較多的堿性組蛋白，因此使顆粒呈嗜酸性。嗜酸性粒細胞來源于骨髓，愛GM-CSF、IL-2和IL-3的誘導發(fā)育成熟。該細胞的壽命很短，在骨髓有2～6天的成熟期，在循環(huán)中的半壽期約6～12h，在結締組織中可存活數日。
血循環(huán)中的嗜酸性粒細胞約占白細胞總數的3%，但這個數字只占嗜酸性粒細胞總數的一小部分。估計在骨髓和其他結締組織中的成熟嗜酸性粒細胞約200倍和500倍于循環(huán)中的同類細胞。IgE型超敏反應和寄生蟲病時嗜酸性粒細胞數量增多；并且可受趨化因子的作用向局部組織中集聚。
嗜酸性粒細胞表達低親和性IgE受體FcεRⅡ，在正常血清IgE水平時有與IgE結合；約10%～30%的細胞表達FcγRⅢ或FcγRⅡ（表8-2）；約40%50%的細胞表達補體受體。這些受體與帶相應配體的抗原結合可使細胞活化，GM-CSF、IL-1、IL-2、IL-5和TNFα等細胞因子也可使細胞直接活化。
趨化與吞噬作用
嗜酸性粒細胞的趨化因子包括過敏反應中產生的ECF-A、補體活化過程中產生的ECF-C和T細胞來源的ECF-L等；受趨化因子作用后，嗜酸性粒細胞在體外對細菌、真菌和抗原抗體復合物等的吞噬能力已經得到證明，但在體內的吞噬作用尚需更確實的證據。
過敏反應調節(jié)作用
嗜酸性粒細胞參與IgE型超敏反應的調節(jié)作用。當肥大細胞或嗜堿性粒細胞的表面IgE與相應抗原結合誘發(fā)過敏反應時，會產生ECF-A吸引嗜酸性粒細胞聚集，并釋放組胺酶分解組胺，釋放芳基硫酸酯酶分解白三烯，消除過度的炎癥反應。這樣，嗜酸性粒細胞與肥大細胞和嗜堿性粒細胞之間形成一個反饋的調節(jié)機制，在過敏反應強烈時嗜酸性粒細胞的這種調節(jié)作用更加明顯。
對寄生蟲感染的應答
機體受寄生蟲感染后，可產生相應的抗體，抗體與抗原結合可激活補體，形成ECF-C；另一方面，寄生蟲抗原又使T細胞致敏，產生ECF-L。這些趨化因子可吸引許多嗜酸性粒細胞到寄生蟲感染部位，并釋放過氧酶等物質，對寄生蟲發(fā)揮毒性殺傷作用。
纖維蛋白溶解作用
嗜酸性粒細胞能釋放纖維蛋白溶酶；還可釋放磷脂酶D，分解能引起血栓形成的血小板激活因子；因此，嗜酸性粒細胞參與防止血管內凝血，消除已形成的纖維蛋白。
血小板
血小板（platelet）是骨髓內巨核細胞脫離的細胞質片段，形狀不規(guī)則，內含三種類型的顆粒（致密顆粒、α顆粒和溶酶體顆粒）。血小板在血液中的平均壽命約10天，其主要功能是使血液凝固；也能夠生成、儲存和釋放生物活性介質，如在花生四烯酸代謝產物（PGG2、PGH2和促血栓素A2）、生長因子、生物活性胺及中性和酸性水解酶等。
血小板表面有IgGFc受體，也有低親和性IgEFc受體（FcεRⅡ）。FcεRⅡ可使血小板與IgE包被的寄生蟲結合，并釋放細胞毒性產物，例如過氧化氫或其他氧化代謝產物；抗原與IgE結合也可通過FcεRⅡ誘導血小板激活因子生成。
內皮細胞
內皮細胞（endothelialcell）通過促進和調節(jié)循環(huán)的炎癥細胞而參與炎癥應答。內皮細胞可以受細胞因子（如IL-1、IFNγ、TNF）或其他免疫應答主物的作用而活化，增加對單核細胞、中性粒細胞和其他循環(huán)細胞的粘附作用；活化的內皮細胞有時表達MHCⅡ類分子，表現原遞呈功能；也可分泌IL-1和GM-CSF，調節(jié)免疫應答。
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這家伙太懶了，什么都沒寫！
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