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鈉鉀泵
Na+-K+ATP酶
鈉鉀泵實(shí)際上就是Na+-K+ATP酶，一般認(rèn)為是由2個(gè)大亞基、2個(gè)小亞基組成的4聚體。Na+-K+ATP酶通過(guò)磷酸化和去磷酸化過(guò)程發(fā)生構(gòu)象的變化，導(dǎo)致與Na+、K+的親和力發(fā)生變化。在膜內(nèi)側(cè)Na+與酶結(jié)合，激活A(yù)TP酶活性，使ATP分解，酶被磷酸化，構(gòu)象發(fā)生變化，于是與Na+結(jié)合的部位轉(zhuǎn)向膜外側(cè)；這種磷酸化的酶對(duì)Na+的親和力低，對(duì)K+的親和力高，因而在膜外側(cè)釋放Na+、而與K+結(jié)合。
基本信息
| 中文名 | 鈉鉀泵 |
| 外文名 | sodium potassium pump |
| 別名 | 鈉鉀ATP酶 |
| 應(yīng)用 | 防止細(xì)胞水腫；勢(shì)能貯備 |
| 原理 | 保持膜內(nèi)高鉀膜外高鈉的分布 |
| 生物現(xiàn)象 | 靜息電位及動(dòng)作電位 |
收起
簡(jiǎn)介
鈉鉀泵可以將細(xì)胞外相對(duì)細(xì)胞內(nèi)較低濃度的鉀離子送進(jìn)細(xì)胞，并將細(xì)胞內(nèi)相對(duì)細(xì)胞外較低濃度的鈉離子送出細(xì)胞。經(jīng)由以具放射性的鈉、鉀離子標(biāo)定，可以發(fā)現(xiàn)鈉、鉀離子都會(huì)經(jīng)過(guò)這個(gè)通道，鈉、鉀離子的濃度在細(xì)胞膜兩側(cè)也都是相互依賴的，所以顯示了鈉、鉀離子都可以經(jīng)過(guò)這個(gè)載體運(yùn)輸。且已知鈉鉀泵需消耗ATP，并可以將三個(gè)鈉離子送出細(xì)胞，同時(shí)將兩個(gè)鉀離子送進(jìn)細(xì)胞。
鈉鉀泵在1950年被丹麥的科學(xué)家延斯·斯科（Jens Skou）發(fā)現(xiàn)，它代表了我們對(duì)離子進(jìn)出細(xì)胞的認(rèn)識(shí)的一個(gè)重要的里程碑。它也在細(xì)胞刺激上有著重要的意義，像神經(jīng)細(xì)胞的沖動(dòng)，就是用鈉鉀泵幫助維持細(xì)胞電位使神經(jīng)沖動(dòng)得以傳輸。
原理
鈉鉀泵（也稱鈉鉀轉(zhuǎn)運(yùn)體），為蛋白質(zhì)分子，進(jìn)行鈉離子和鉀離子之間的交換。每消耗一個(gè)ATP分子，逆電化學(xué)梯度泵出三個(gè)鈉離子和泵入兩個(gè)鉀離子。保持膜內(nèi)高鉀膜外高鈉的不均勻離子分布。
組成
Na—K 泵由α、β兩亞基組成。α亞基為分子量約 120KD 的跨膜蛋白，既有Na、K 結(jié)合位點(diǎn)，又具 ATP 酶活性，因此 Na—K 泵又稱為 Na—K—ATP 酶。β
一般認(rèn)為 Na—K 泵首先在膜內(nèi)側(cè)與細(xì)胞內(nèi)的 Na 結(jié)合，ATP 酶活性被激活后，由 ATP 水解釋放的能量使“泵”本身構(gòu)象改變，將Na 輸出細(xì)胞；與此同時(shí)， “泵”與細(xì)胞膜外側(cè)的 K 結(jié)合，發(fā)生去磷酸化后構(gòu)象再次改變，將 K 輸入細(xì)胞內(nèi)。研究表明，每消耗 1 個(gè) ATP 分子，可使細(xì)胞內(nèi)減少 3 個(gè) Na 并增加 2 個(gè) K。
細(xì)胞膜鈉鉀泵作用首先是由Hodkin和Keynes(1955)所發(fā)現(xiàn).1957年Skou發(fā)現(xiàn)了Na+-K+ ATP酶并證明其與鈉鉀泵的作用有關(guān).
作用
工作原理
鈉鉀泵
鈉鉀泵的一個(gè)特性是他對(duì)離子的轉(zhuǎn)運(yùn)循環(huán)依賴自磷酸化過(guò)程,ATP上的一個(gè)磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移到鈉鉀泵的一個(gè)天冬氨酸殘基上，導(dǎo)致構(gòu)象的變化。通過(guò)自磷酸化來(lái)轉(zhuǎn)運(yùn)離子的離子泵就叫做P-type,與之相類似的還有鈣泵和質(zhì)子泵。它們組成了功能與結(jié)構(gòu)相似的一個(gè)蛋白質(zhì)家族 .Na-K泵作用是:①維持細(xì)胞的滲透性，保持細(xì)胞的體積;②維持低Na+高K+的細(xì)胞內(nèi)環(huán)境，維持細(xì)胞的靜息電位.
烏本苷(ouabain),地高辛(digoxin)等強(qiáng)心劑能抑制心肌細(xì)胞Na+-K+泵的活性；從而降低鈉鈣交換器效率，使內(nèi)流鈣離子增多，加強(qiáng)心肌收縮，因而具有強(qiáng)心作用.
生物現(xiàn)象
靜息電位產(chǎn)生
靜息電位指安靜時(shí)存在于細(xì)胞兩側(cè)的外正內(nèi)負(fù)的電位差。其形成原因是膜兩側(cè)離子分布不平衡及膜對(duì)K+有較高的通透能力。細(xì)胞內(nèi)K+濃度和帶負(fù)電的蛋白質(zhì)濃度都大于細(xì)胞外（而細(xì)胞外Na+和Cl+濃度大于細(xì)胞內(nèi)），但因?yàn)榧?xì)胞膜只對(duì)K+有相對(duì)較高的通透性，K+順濃度差由細(xì)胞內(nèi)移到細(xì)胞外，而膜內(nèi)帶負(fù)電的蛋白質(zhì)離子不能透出細(xì)胞，于是K+離子外移造成膜內(nèi)變負(fù)而膜外變正。外正內(nèi)負(fù)的狀態(tài)一方面可隨K+的外移而增加，另一方面，K+外移形成的外正內(nèi)負(fù)將阻礙K+的外移（正負(fù)電荷互相吸引，而相同方向電荷則互相排斥）。最后達(dá)到一種K+外移(因濃度差) 和阻礙K+外移（正負(fù)電荷互相吸引，而相同方向電荷則相互排斥）。最后達(dá)到一種K+外移（因濃度差）和阻礙K+外移（因電位差）相平衡的狀態(tài)，這是的膜電位稱為K+平衡電位，實(shí)際上，就是（或接近于）安靜時(shí)細(xì)胞膜外的電位差。
動(dòng)作電位產(chǎn)生
能使Na+通道大量開(kāi)放從而產(chǎn)生動(dòng)作電位的臨界膜電位。（或能使膜出現(xiàn)Na+內(nèi)流與去極化形成負(fù)反饋的膜電位值）稱為閾電位。在一定的刺激持續(xù)時(shí)間作用下，引起組織興奮所必需的最小刺激強(qiáng)度，稱為閾強(qiáng)度。比閾電位弱的刺激，成為閾下刺激，他們只能引起低于閾電位值的去極化，不能發(fā)展為動(dòng)作電位。閾下刺激未能使靜息電位的去極化達(dá)到閾電位，但他也能引起該段膜中所含Na+通道的少量開(kāi)放，這是少量Na+內(nèi)流造成的去極化和電刺激造成的去極化疊加起來(lái)，在受刺激的局部出現(xiàn)一個(gè)較小的去極化，成為局部興奮或局部反應(yīng)。其特點(diǎn)為：①它不是“全或無(wú)”的，在閾下刺激的范圍內(nèi)，隨刺激強(qiáng)度的增大而增大，②不能在膜上作遠(yuǎn)距離的傳播，但由于膜本身由于有電阻和電容特性而膜內(nèi)外都是電解質(zhì)溶液，發(fā)生在膜的某一點(diǎn)的局部興奮，可以使鄰近的膜也產(chǎn)生類似的去極化，但隨距離加大而迅速減小以至消失，成為電緊張性擴(kuò)布③局部興奮可以互相疊加，當(dāng)一處產(chǎn)生的局部興奮由于電緊張性擴(kuò)布致使臨近處的膜也出現(xiàn)程度較小的去極化，而該處又因另一刺激也產(chǎn)生了局部興奮，雖然兩者單獨(dú)出現(xiàn)時(shí)都不足以引起一次動(dòng)作電位，但如果遇到一起時(shí)可以疊加起來(lái)，以致有可能達(dá)到閾電位引發(fā)一次動(dòng)作電位，稱為空間性總和。局部興奮的疊加也可以發(fā)生在連續(xù)數(shù)個(gè)閾下刺激的膜的某一點(diǎn)，亦即當(dāng)前面刺激引起的局部興奮尚未消失時(shí)，與后面刺激引起的局部興奮發(fā)生疊加，稱為時(shí)間性總和。在刺激超過(guò)閾強(qiáng)度后，動(dòng)作電位的上升速度和所能達(dá)到的最大值，就不再依賴于所給刺激的強(qiáng)度大小了。即只要刺激達(dá)到足夠的強(qiáng)度，再增加刺激強(qiáng)度并不能使動(dòng)作電位的幅度有所增大。此外，動(dòng)作電位并不是只出現(xiàn)在受刺激的局部，他在受刺激部位產(chǎn)生后，還可沿著細(xì)胞膜向周圍傳播，而且傳播的距離并不因?yàn)樵幋碳さ膹?qiáng)度而有所不同，直至整個(gè)細(xì)胞的膜都依次興奮并產(chǎn)生一次同樣大小和形式的動(dòng)作電位。即動(dòng)作電位的“全或無(wú)”現(xiàn)象。
涉及疾病
與白內(nèi)障
白內(nèi)障的病因 較為復(fù)雜，可能是環(huán)境，營(yíng)養(yǎng)，代謝和遺傳等多種因素。對(duì)晶狀體長(zhǎng)期綜合作用的結(jié)果。一般認(rèn)為，氧化損傷引起白內(nèi)障的最早期變化。氧化作用會(huì)損傷晶狀體細(xì)胞膜，使維持細(xì)胞內(nèi)正常代鈉和高鉀離子濃度的Na+-K-ATP酶泵功能明顯改變，對(duì)鈉離子的通透性增加，使晶狀體內(nèi)的鈉離子增加，導(dǎo)致水的流失，開(kāi)始了皮質(zhì)性白內(nèi)障的過(guò)程
與高血壓
據(jù)報(bào)道，高血壓患者及有高血壓家族史而血壓正常者有跨膜電解質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)紊亂，其血清中有一種激素樣物質(zhì)，可抑制Na+/K+-ATP酶活性，以致鈉鉀泵功能降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na+,Ca2+濃度增加，動(dòng)脈壁SMC收縮加強(qiáng)，腎上腺素能受體(adrenergic receptor)密度增加，血管反應(yīng)性加強(qiáng)。這些都有助于動(dòng)脈血壓升高。近來(lái)研究發(fā)現(xiàn),血管緊張素(AGT)基因可能有15種缺陷，正常血壓的人偶見(jiàn)缺陷，而高血壓患者在AGT基因上的3個(gè)特定部位均有相同的變異?；几哐獕旱男值芑蚪忝每色@得父母的AGT基因的同一拷貝。有這種遺傳缺隱的高血壓患者，其血漿血管緊張素原水平高于對(duì)照組.
與減肥
新近發(fā)現(xiàn)，有些肥胖者雖然堅(jiān)持節(jié)食，活動(dòng)量也不小，但依然"體壯膘肥",即使使盡各種減肥手段，體重也有增無(wú)減，煞是令人苦惱。其實(shí)，這種肥胖的根本原因是因?yàn)槿梭w中褐色脂肪組織的產(chǎn)熱功能發(fā)生了故障，無(wú)法正常產(chǎn)熱，不能消耗能源脂肪.這主要是鑲嵌在竭色脂肪細(xì)胞膜上的一種被稱為鈉鉀三磷酸腺苷酶的"轉(zhuǎn)移泵"運(yùn)轉(zhuǎn)慢了，由于"泵機(jī)"轉(zhuǎn)運(yùn)減速，以燃燒脂肪為主的產(chǎn)熱機(jī)器便無(wú)法正常運(yùn)行，使人的基礎(chǔ)體溫降低，機(jī)體耗能也減少。這種人好像處于一種亞冬眠的低能耗狀態(tài),能量消耗少，人也就瘦不了.
前景展望
由于Na+-K+泵在人體的生命活動(dòng)中具有如此重要作用,更與疾病有著千絲萬(wàn)縷的關(guān)系，我們相信在不久的將來(lái)，隨著的研究的深入，人們一定能解決許許多多的未解之謎!
除 Na—K 泵外，還有與 Ca、H 轉(zhuǎn)運(yùn)有關(guān)的 Ca 泵和質(zhì)子泵。這些“泵”的作用，對(duì)于維持細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定亦具有重要意義。
總結(jié)：人體吸鉀排鈉
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維持細(xì)胞內(nèi)外K+和Na+濃度的酶——鈉鉀泵
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