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這段文字主要介紹了偏頭痛的相關(guān)信息。偏頭痛是臨床最常見的原發(fā)性頭痛類型，以發(fā)作性中重度、搏動樣頭痛為主要表現(xiàn)，頭痛多為偏側(cè)，持續(xù)時間較長，可伴有惡心、嘔吐，且容易受到外界刺激和日?；顒拥挠绊?。然而，在安靜環(huán)境和休息的情況下，頭痛可以得到緩解。偏頭痛是一種常見的慢性神經(jīng)血管性疾患，多起病于兒童和青春期，中青年期達發(fā)病高峰，而且女性比男性更容易患上偏頭痛。偏頭痛
原發(fā)性頭痛類型
偏頭痛（migraine）是臨床最常見的原發(fā)性頭痛類型，臨床以發(fā)作性中重度、搏動樣頭痛為主要表現(xiàn)，頭痛多為偏側(cè)，一般持續(xù)4～72小時，可伴有惡心、嘔吐，光、聲刺激或日?；顒泳杉又仡^痛，安靜環(huán)境、休息可緩解頭痛。偏頭痛是一種常見的慢性神經(jīng)血管性疾患，多起病于兒童和青春期，中青年期達發(fā)病高峰，女性多見，男女患者比例約為1∶2～3，人群中患病率為5%～10%，常有遺傳背景。
基本信息
中文名
偏頭痛
外文名
migraine
別名
偏頭風
癥狀表現(xiàn)
偏于一側(cè)的頭部疼痛，往往比較頑固，可能定期發(fā)作，常伴有惡心﹑嘔吐、眼睛牽扯痛等
顯狀部位
頭部
多發(fā)人群
女性
就診科室
內(nèi)科 、神經(jīng)內(nèi)科、
傳染性
無傳染性
疾病分類
2004年IHS制定的偏頭痛分型，分為：
1無先兆偏頭痛（migraine without aura）
2有先兆偏頭痛（migraine with aura）
2.1伴典型先兆的偏頭痛性頭痛（typical aura with migraine headache）
2.2伴典型先兆的非偏頭痛性頭痛（typical aura with non-migraine headache）
2.3典型先兆不伴頭痛（typical aura without headache）
2.4家族性偏癱性偏頭痛（familial hemiplegic migraine）
2.5散發(fā)性偏癱性偏頭痛（sporadic hemiplegic migraine）
2.6基底型偏頭痛（basilar-type migraine）
3常為偏頭痛前驅(qū)的兒童周期性綜合征（childhood periodic syndromes that are commonly precursors of migraine）
3.1周期性嘔吐（cyclical vomiting）
3.2腹型偏頭痛（abdominal migraine）
3.3良性兒童期發(fā)作性眩暈（benign paroxysmal vertigo of childhood）
4視網(wǎng)膜性偏頭痛（retinal migraine）
5偏頭痛并發(fā)癥（complications of migraine）
5.1慢性偏頭痛（chronic migraine）
5.2偏頭痛持續(xù)狀態(tài)（status migrainosus）
5.3無梗死的持續(xù)先兆（persistent aura without infarction）
5.4偏頭痛性梗死（migrainous infarction）
5.5偏頭痛誘發(fā)的癇樣發(fā)作（migraine-triggered seizure）
6很可能的偏頭痛（probable migraine）
6.1很可能的無先兆偏頭痛（probable migraine without aura）
6.2很可能的有先兆偏頭痛（probable migraine with aura）
6.3很可能的慢性偏頭痛（probable chronic migraine）
發(fā)病機制
偏頭痛的發(fā)病機制尚不十分清楚，目前主要有以下學(xué)說：
血管學(xué)說
傳統(tǒng)血管學(xué)說認為偏頭痛是原發(fā)性血管疾病。顱內(nèi)血管收縮引起偏頭痛先兆癥狀，隨后顱外、顱內(nèi)血管擴張，血管周圍組織產(chǎn)生血管活性多肽導(dǎo)致無菌性炎癥導(dǎo)致搏動性的頭痛。頸動脈和顳淺動脈局部壓迫、血管收縮劑麥角生物堿如麥角胺可緩解發(fā)作期頭痛支持這一理論。神經(jīng)影像發(fā)展TCD、PET等臨床應(yīng)用，進一步發(fā)展了血管源學(xué)說，提出先兆型和無先兆型偏頭痛是血管痙攣程度不同的同一疾病。各種神經(jīng)元對缺血的敏感性不同，先兆癥狀的出現(xiàn)是由于血管收縮，血流量降低后，視覺皮層的神經(jīng)元對缺血最敏感，因此視覺先兆最先出現(xiàn)，然后越來越多的神經(jīng)元功能受到影響，再逐漸出現(xiàn)手指發(fā)麻等其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。
神經(jīng)學(xué)說
神經(jīng)學(xué)說認為偏頭痛發(fā)作時神經(jīng)功能的變化是首要的，血流量的變化是繼發(fā)的。偏頭痛先兆是由擴展性皮層抑制（cortical spreading depressing，CSD）引起。CSD是指各種有害刺激引起的起源于大腦后部皮質(zhì)（枕葉）的神經(jīng)電活動抑制帶，此抑制帶以2～5mm/min的速度向鄰近皮質(zhì)擴展，并伴隨出現(xiàn)擴展性血量減少（spreading oligemia）。兩者均不按照腦動脈分布擴展，而是按大腦皮質(zhì)細胞構(gòu)筑模式進行，向前擴展一般不超越中央溝。CSD能很好地解釋偏頭痛先兆癥狀。另外，5-羥色胺（5-HT）參與頭痛發(fā)生。頭痛發(fā)作開始時，5一HT從血小板中釋出，直接作用于顱內(nèi)小血管使之收縮，并附于血管壁上。當血漿5-HT濃度下降時，它作用于大動脈張力性收縮性作用消失，血管壁擴張出現(xiàn)頭痛。5-HT既是一種神經(jīng)遞質(zhì)，又是一種體液介質(zhì)，對神經(jīng)和血管均有影響。治療偏頭痛的曲坦類藥物就是中樞性5-HT受體激動劑或部分激動劑。這證實神經(jīng)功能紊亂參與偏頭痛的發(fā)作過程。
三叉神經(jīng)血管學(xué)說
該學(xué)說解剖生理基礎(chǔ)是三叉神經(jīng)血管復(fù)合體（trigeminovascular complex）。顱內(nèi)痛覺敏感組織如腦血管、腦膜血管、靜脈竇，其血管周圍神經(jīng)纖維隨三叉神經(jīng)眼支進入三叉神經(jīng)節(jié)，或從后顱窩進入1、2頸神經(jīng)（C1、C2）后根；兩者在三叉神經(jīng)節(jié)和C1、C2脊神經(jīng)節(jié)換元后，發(fā)出神經(jīng)纖維至三叉神經(jīng)頸復(fù)合體（trigeminocervical complex），后者由三叉神經(jīng)脊束核尾端與C1、C2后角構(gòu)成；三叉神經(jīng)頸復(fù)合體發(fā)出神經(jīng)纖維，經(jīng)腦干交叉后投射至丘腦。該學(xué)說的周圍疼痛機制認為，三叉神經(jīng)節(jié)損害可能是偏頭痛產(chǎn)生的神經(jīng)基礎(chǔ)。當三叉神經(jīng)節(jié)及其纖維受刺激后，可引起P物質(zhì)（SP）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）和其他神經(jīng)肽釋放增加。這些活性物質(zhì)作用于鄰近腦血管壁，可引起血管擴張而出現(xiàn)搏動性頭痛，還可使血管通透性增加，血漿蛋白滲出，產(chǎn)生無菌性炎癥，并刺激痛覺纖維傳入中樞，形成惡性循環(huán)。
發(fā)病原因
- 偏頭痛可能與遺傳有關(guān)。失眠、某些物理因素刺激和藥物等因素，可誘發(fā)偏頭痛。
- 遺傳
- 約60%的偏頭痛病人有家族史，其親屬出現(xiàn)偏頭痛的風險是一般人群的3～6倍，家族性偏頭痛患者尚未發(fā)現(xiàn)一致的孟德爾遺傳規(guī)律，反映了不同外顯率及多基因遺傳特征與環(huán)境因素的相互作用。家族性偏癱型偏頭痛是明確的有高度異常外顯率的常染色體顯性遺傳，已定位在19p13（與腦部表達的電壓門P/Q鈣通道基因錯譯突變有關(guān)）、1q21和1q31等三個疾病基因位點。
- 某些食物和藥物刺激
- 某些食物和藥物，也可誘發(fā)偏頭痛。
- 藥物：口服避孕藥、血管擴張劑（如硝酸甘油）等。
- 其他因素
- 強光刺激、過度勞累、節(jié)食、情緒不穩(wěn)等也是偏頭痛的誘發(fā)因素。
內(nèi)分泌和代謝因素本病女性多于男性，多在青春期發(fā)病，月經(jīng)期容易發(fā)作，妊娠期或絕經(jīng)后發(fā)作減少或停止。這提示內(nèi)分泌和代謝因素參與偏頭痛的發(fā)病。此外，5-羥色胺（5-HT）、去甲腎上腺素、P物質(zhì)和花生四烯酸等代謝異常也可影響偏頭痛發(fā)生。飲食與精神因素
臨床癥狀
偏頭痛頻繁發(fā)作將影響患者的生活工作，最直接的就是影響睡眠，因為睡眠不足，白天就沒精神，工作也大受影響。而且有部分患者常常是一工作就發(fā)作，十分耽誤事。同時，人久患頭痛疾病，性格發(fā)生變化，往往性情變得暴躁。又因為久治不愈，生活受到重大影響，心理脆弱，喪失信心，時間長了對人的心腦血管將產(chǎn)生不利影響，臨床上頭痛發(fā)作后腦血栓，高血壓，腦出血，臨床也較常見。下面介紹偏頭痛主要類型的臨床表現(xiàn)：
無先兆偏頭痛
無先兆偏頭痛是最常見的偏頭痛類型，約占80%。發(fā)病前可沒有明顯的先兆癥狀，也有部分病人在發(fā)病前有精神障礙、疲勞、哈欠、食欲不振、全身不適等表現(xiàn)，女性月經(jīng)來潮、飲酒、空腹饑餓時也可誘發(fā)疼痛。頭痛多呈緩慢加重，反復(fù)發(fā)作的一側(cè)或雙側(cè)額顳部疼痛，呈搏動性，疼痛持續(xù)時伴頸肌收縮可使癥狀復(fù)雜化。常伴有惡心、嘔吐、畏光、畏聲、出汗、全身不適、頭皮觸痛等癥狀。與有先兆偏頭痛相比，無先兆偏頭痛具有更高的發(fā)作頻率，可嚴重影響患者工作和生活，常需要頻繁應(yīng)用止痛藥治療，易合并出現(xiàn)一新的頭痛類型——“藥物過量使用性頭痛（medication-overuse headache）藥物過量使用性頭痛（medication-overuse headache）”。
有先兆偏頭痛
有先兆偏頭痛約占偏頭痛患者的10%。發(fā)作前數(shù)小時至數(shù)日可有倦怠、注意力不集中和打哈欠等前驅(qū)癥狀。在頭痛之前或頭痛發(fā)生時，常以可逆的局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為先兆，最常見為視覺先兆，如視物模糊、暗點、閃光、亮點亮線或視物變形；其次為感覺先兆，感覺癥狀多呈面-手區(qū)域分布；言語和運動先兆少見。先兆癥狀一般在5～20分鐘內(nèi)逐漸形成，持續(xù)不超過60分鐘；不同先兆可以接連出現(xiàn)。頭痛在先兆同時或先兆后60分鐘內(nèi)發(fā)生，表現(xiàn)為一側(cè)或雙側(cè)額顳部或眶后搏動性頭痛，常伴有惡心、嘔吐、畏光或畏聲、蒼白或出汗、多尿、易激惹、氣味恐怖及疲勞感等，可見頭面部水腫、顳動脈突出等?；顒幽苁诡^痛加重，睡眠后可緩解頭痛。疼痛一般在1~2小時達到高峰，持續(xù)4~6小時或十幾小時，重者可歷時數(shù)天，頭痛消退后常有疲勞、倦怠、煩躁、無力和食欲差等。
（1）伴典型先兆的偏頭痛性頭痛：為最常見的有先兆偏頭痛類型，先兆表現(xiàn)為完全可逆的視覺、感覺或言語癥狀，但無肢體無力表現(xiàn)。與先兆同時或先兆后60分鐘內(nèi)出現(xiàn)符合偏頭痛特征的頭痛，即為伴典型先兆的偏頭痛性頭痛。若與先兆同時或先兆后60分鐘內(nèi)發(fā)生的頭痛表現(xiàn)不符合偏頭痛特征，則稱為伴典型先兆的非偏頭痛性頭痛；當先兆后60分鐘內(nèi)不出現(xiàn)頭痛，則稱為典型先兆不伴頭痛。后兩者應(yīng)注意與短暫性腦缺血性發(fā)作相鑒別。
（2）偏癱性偏頭痛偏癱性偏頭痛：臨床少見。先兆除必須有運動無力癥狀外，還應(yīng)包括視覺、感覺和言語三種先兆之一，先兆癥狀持續(xù)5分鐘至24小時，癥狀呈完全可逆性，在先兆同時或先兆60分鐘內(nèi)出現(xiàn)符合偏頭痛特征的頭痛。如在偏癱性偏頭痛患者的一級或二級親屬中，至少有一人具有包括運動無力的偏頭痛先兆，則為家族性偏癱性偏頭痛；若無，則稱為散發(fā)性偏癱性偏頭痛。
（3）基底型偏頭痛：先兆癥狀明顯源自腦干和（或）兩側(cè)大腦半球，臨床可見構(gòu)音障礙、眩暈、耳鳴、聽力減退、復(fù)視、雙眼鼻側(cè)及顳側(cè)視野同時出現(xiàn)視覺癥狀、共濟失調(diào)、意識障礙、雙側(cè)同時出現(xiàn)感覺異常，但無運動無力癥狀。在先兆同時或先兆60分鐘內(nèi)出現(xiàn)符合偏頭痛特征的頭痛，常伴惡心、嘔吐。
視網(wǎng)膜性偏頭痛
視網(wǎng)膜性偏頭痛為反復(fù)發(fā)生的完全可逆的單眼視覺障礙，包括閃爍、暗點或失明，并伴偏頭痛發(fā)作，在發(fā)作間期眼科檢查正常。與基底型偏頭痛視覺先兆癥狀常累及雙眼不同，視網(wǎng)膜性偏頭痛視覺癥狀僅局限于單眼，且缺乏起源于腦干或大腦半球的神經(jīng)缺失或刺激癥狀。
兒童周期性綜合征
常為偏頭痛前驅(qū)的兒童周期性綜合征可視為偏頭痛等位癥，臨床可見周期性嘔吐、反復(fù)發(fā)作的腹部疼痛伴惡心嘔吐即腹型偏頭痛、良性兒童期發(fā)作性眩暈。發(fā)作時不伴有頭痛，隨著時間的推移可發(fā)生偏頭痛。
偏頭痛并發(fā)癥
（1）慢性偏頭痛：偏頭痛每月頭痛發(fā)作超過15天，連續(xù)3個月或3個月以上，并排除藥物過量引起的頭痛，可考慮為慢性偏頭痛。
（2）偏頭痛持續(xù)狀態(tài)：偏頭痛發(fā)作持續(xù)時間≥72小時，而且疼痛程度較嚴重，但其間可有因睡眠或藥物應(yīng)用獲得的短暫緩解期。
（3）無梗死的持續(xù)先兆：指有先兆偏頭痛患者在一次發(fā)作中出現(xiàn)一種先兆或多種先兆癥狀持續(xù)1周以上，多為雙側(cè)性；本次發(fā)作其他癥狀與以往發(fā)作類似；須神經(jīng)影像學(xué)排除腦梗死病灶。
（4）偏頭痛性梗死：極少數(shù)情況下在偏頭痛先兆癥狀后出現(xiàn)顱內(nèi)相應(yīng)供血區(qū)域的缺血性梗死，此先兆癥狀常持續(xù)60分鐘以上，而且缺血性梗死病灶為神經(jīng)影像學(xué)所證實，稱為偏頭痛性梗死。
（5）偏頭痛誘發(fā)的癇樣發(fā)作：極少數(shù)情況下偏頭痛先兆癥狀可觸發(fā)癇性發(fā)作，且癇性發(fā)作發(fā)生在先兆癥狀中或后1小時以內(nèi)。
眼肌麻痹性偏頭痛
眼肌麻痹性偏頭痛（ophthalmoplegic migraine）臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的偏頭痛樣頭痛（migraine-like headache） ，頭痛發(fā)作同時或4天內(nèi)出現(xiàn)頭痛側(cè)眼肌麻痹，動眼神經(jīng)最常受累，常有上瞼下垂、瞳孔擴大，部分病例可同時累及滑車和展神經(jīng)。眼肌麻痹性偏頭痛患者頭痛常持續(xù)1周或1周以上，頭痛至出現(xiàn)眼肌麻痹的潛伏期可長達4天，部分病例MRI增強掃描可提示受累動眼神經(jīng)有反復(fù)發(fā)作的脫髓鞘改變。因此，目前已傾向不將眼肌麻痹型偏頭痛視為偏頭痛的亞型或變異型。
檢查方法
- 通過影像學(xué)檢查，如頭顱CT或磁共振，可以排除顱內(nèi)器質(zhì)性疾病，如腫瘤、炎癥、多發(fā)性硬化等，有助于醫(yī)生做出診斷。
臨床診斷
- 國際頭痛分類第三版中偏頭痛診斷標準如下：
- 偏頭痛診斷應(yīng)結(jié)合偏頭痛發(fā)作類型、家族史、臨床表現(xiàn)和神經(jīng)系統(tǒng)檢查進行綜合判斷。IHS（2004年）偏頭痛診斷標準對不同類型偏頭痛診斷做出如下規(guī)定：
無先兆偏頭痛診斷標準
- 符合以下3條特征的至少5次發(fā)作。
- 頭痛持續(xù)4～72小時（未經(jīng)治療或治療無效）。
- 至少有下列中的2項頭痛特征：
- 單側(cè)性；
- 搏動性；
- 中或重度頭痛；
- 日?；顒樱ㄈ绮叫谢蛏蠘翘荩又仡^痛，或頭痛時會主動避免此類活動。
- 頭痛過程中至少伴有下列1項：
- 惡心和（或）嘔吐；
- 畏光和畏聲。
- 不能歸因于其他疾病。
有先兆偏頭痛診斷標準
- 符合以下3條特征的至少2次發(fā)作。
- 至少出現(xiàn)以下一種完全可逆的先兆癥狀：
- 視覺癥狀，包括陽性表現(xiàn)（如閃光、亮點或亮線）和（或）陰性表現(xiàn)（如視野缺損）；
- 感覺異常，包括陽性表現(xiàn)（如針刺感）和（或）陰性表現(xiàn)（如麻木）；
- 言語和（或）語言功能障礙；
- 運動癥狀；
- 腦干癥狀；
- 視網(wǎng)膜癥狀。
- 至少滿足以下2項：
- 至少1個先兆癥狀逐漸發(fā)展時間≥5分鐘，和（或）至少2個先兆癥狀連續(xù)出現(xiàn)；
- 每個先兆癥狀持續(xù)5～60分鐘；
- 至少1個先兆癥狀是單側(cè)的；
- 頭痛伴隨先兆發(fā)生，或發(fā)生在先兆之后，間隔時間少于60分鐘。
- 不能歸因于其他疾病，且排除短暫性腦缺血發(fā)作。
慢性偏頭痛診斷標準
- 每月頭痛（緊張型頭痛性或偏頭痛性）≥15天，持續(xù)3個月以上，且符合標準的第二條和第三條。
- 患者至少有5次發(fā)作符合無先兆偏頭痛標準的第二條至第四條，和（或）有先兆偏頭痛診斷標準的第二條和第三條。
- 頭痛持續(xù)3個月以上，每月發(fā)作≥8天且符合下列任1項：
- 無先兆偏頭痛標準的第三條和第四條；
- 有先兆偏頭痛診斷標準的第二條和第三條。
- 不能歸因于其他疾病。
鑒別診斷
叢集性頭痛
叢集性頭痛（cluster headache）又稱組胺性頭痛，臨床較少見。表現(xiàn)為一系列密集的、短暫的、嚴重的單側(cè)鉆痛。頭痛部位多局限并固定于一側(cè)眼眶部、球后和額顳部。起病突然而無先兆，發(fā)病時間固定，持續(xù)15分鐘至3小時，發(fā)作從隔天1次到每日8次。劇烈疼痛，常疼痛難忍，并出現(xiàn)面部潮紅，結(jié)膜充血、流淚、流涕、鼻塞，多不伴惡心、嘔吐，少數(shù)患者頭痛中可出現(xiàn)Horner征。發(fā)病年齡常較偏頭痛晚，平均25歲，男女之比約4∶1。
緊張型頭痛
緊張型頭痛：又稱肌收縮型頭痛。頭痛部位較彌散，可位前額、雙顳、頂、枕及頸部。頭痛性質(zhì)常呈鈍痛，頭部壓迫感、緊箍感。頭痛常呈持續(xù)性，部分病例也可表現(xiàn)為陣發(fā)性、搏動性頭痛。很少伴有惡心、嘔吐。多數(shù)患者頭皮、頸部有壓痛點，按摩頭頸部可使頭痛緩解。多見于青、中年女性，情緒障礙或心理因素可加重頭痛癥狀。
痛性眼肌麻痹
痛性眼肌麻痹（painful ophthalmoplegia）：是一種以頭痛和眼肌麻痹為特征，涉及特發(fā)性眼眶和海綿竇的炎性疾病。為陣發(fā)性眼球后及眶周的頑固性脹痛、刺痛或撕裂樣疼痛，伴隨動眼、滑車和（或）展神經(jīng)麻痹，眼肌麻痹可與疼痛同時出現(xiàn)或疼痛發(fā)作后兩周內(nèi)出現(xiàn)，MRI或活檢可發(fā)現(xiàn)海綿竇、眶上裂或眼眶內(nèi)有肉芽腫病變。本病持續(xù)數(shù)周后能自行緩解，但易于復(fù)發(fā)，適當?shù)奶瞧べ|(zhì)激素治療可使疼痛和眼肌麻痹緩解。
癥狀性偏頭痛
癥狀性偏頭痛（symptomatic migraine）緣于頭頸部血管性病變的頭痛如缺血性腦血管疾病、腦出血、未破裂的囊狀動脈瘤和動靜脈畸形；緣于非血管性顱內(nèi)疾病的頭痛如顱內(nèi)腫瘤；緣于顱內(nèi)感染的頭痛如腦膿腫、腦膜炎等。這些繼發(fā)性頭痛在臨床上也可表現(xiàn)為類似偏頭痛性質(zhì)的頭痛，可伴有惡心、嘔吐，但無典型偏頭痛發(fā)作過程，大部分病例有局灶性神經(jīng)功能缺失或刺激癥狀，顱腦影像學(xué)檢查可顯示病灶。緣于內(nèi)環(huán)境紊亂的頭痛如高血壓危象、高血壓腦病、子癇或先兆子癇等，可表現(xiàn)為雙側(cè)搏動性頭痛，頭痛在發(fā)生時間上與血壓升高密切相關(guān)，部分病例神經(jīng)影像學(xué)檢查可出現(xiàn)可逆性腦白質(zhì)損害表現(xiàn)。
藥物過量使用性頭痛
藥物過量使用性頭痛屬于繼發(fā)性頭痛。藥物過量主要指使用過于頻繁且規(guī)則，如每月或每周有固定天數(shù)。臨床常見每月規(guī)則服用麥角胺、曲普坦、鴉片類≥10天或單純止痛藥≥15天，連續(xù)3個月以上，在上述藥物過量使用期間頭痛發(fā)生或明顯惡化。頭痛發(fā)生與藥物有關(guān)，可呈類偏頭痛樣或同時具有偏頭痛和緊張型頭痛性質(zhì)的混合性頭痛，頭痛在藥物停止使用后2個月內(nèi)緩解或回到原來的頭痛模式。藥物過量使用性頭痛對預(yù)防性治療措施無效，因此對它作出正確的診斷極為重要。
- 偏頭痛，與叢集性頭痛、緊張型頭痛、癥狀性偏頭痛等疾病表現(xiàn)相似，不易區(qū)分。
- 如果出現(xiàn)一側(cè)或兩側(cè)劇烈的頭痛，應(yīng)及時到醫(yī)院就診。
- 醫(yī)生通過臨床表現(xiàn)、影像學(xué)檢查可以排除其他疾病。
治療方法
偏頭痛的治療目的是減輕或終止頭痛發(fā)作，緩解伴發(fā)癥狀，預(yù)防頭痛復(fù)發(fā)。治療包括藥物治療和非藥物治療兩個方面。非藥物治療主要是物理療法可采取用磁療、氧療、心理疏導(dǎo) ，緩解壓力，保持健康的生活方式， 避免各種偏頭痛誘因。 藥物性治療分為發(fā)作期治療和預(yù)防性治療。發(fā)作期的治療為了取得最佳療效，通常應(yīng)在癥狀起始時立即服藥。治療藥物包括非特異性止痛藥如非甾體類抗炎藥（ NSAIDs） 和阿片類藥物，特異性藥物如麥角類制劑和曲普坦類藥物 。藥物選擇應(yīng)根據(jù)頭痛程度、伴隨癥狀、既往用藥情況等綜合考慮， 進行個體化治療。
1.輕-中度頭痛：單用NSAIDs如對乙酰氨基酚、萘普生、布洛芬等可有效，如無效再用偏頭痛特異性治療藥物。阿片類制劑如哌替啶對確診偏頭痛急性發(fā)作亦有效，因其具有成癮性，不推薦常規(guī)用于偏頭痛的治療，但對于有麥角類制劑或曲普坦類應(yīng)用禁忌的病例，如合并有心臟病、周圍血管病或妊娠期偏頭痛，則可給予哌替啶治療以終止偏頭痛急性發(fā)作。
2.中-重度頭痛：可直接選用偏頭痛特異性治療藥物如麥角類制劑和曲普坦類藥物，以盡快改善癥狀，部分患者雖有嚴重頭痛但以往發(fā)作對NSAIDS反應(yīng)良好者，仍可選用NSAIDS。①麥角類制劑：為5-HT1受體非選擇性激動劑，藥物有麥角胺（ergotamine）和二氫麥角胺（dihydroergotamine，DHE），能終止偏頭痛的急性發(fā)作。②曲普坦類：為5-HT1B/1D受體選擇性激動劑，可能通過收縮腦血管、抑制周圍神經(jīng)和“三叉神經(jīng)頸復(fù)合體”二級神經(jīng)元的神經(jīng)痛覺傳遞，進而發(fā)揮止痛作用。常用藥物有舒馬曲普坦、那拉曲普坦、利扎曲普坦、佐米曲普坦、阿莫曲普坦。麥角類和曲普坦類藥物不良反應(yīng)包括惡心、嘔吐、心悸、煩躁、焦慮、周圍血管收縮，大量長期應(yīng)用可引起高血壓和肢體缺血性壞死。以上兩類藥物具有強力的血管收縮作用，嚴重高血壓、心臟病和孕婦患者均為禁忌。另外，如麥角類和曲普坦類藥物應(yīng)用過頻，則會引起藥物過量使用性頭痛，為避免這種情況發(fā)生，建議每周用藥不超過2～3天。
3.伴隨癥狀：惡心、嘔吐是偏頭痛突出的伴隨癥狀，也是藥物常見的不良反應(yīng)，因此合用止吐劑（如甲氧氯普胺10mg肌內(nèi)注射）是必要的，對于嚴重嘔吐者可給予小劑量奮乃靜、氯丙嗪。有煩躁者可給予苯二氮類藥物以促使患者鎮(zhèn)靜和入睡。
- 偏頭痛的治療目的是減輕或終止頭痛發(fā)作，預(yù)防頭痛復(fù)發(fā)。治療包括藥物治療和非藥物治療兩個方面。
非藥物治療
- 保持規(guī)律的作息時間、規(guī)律飲食。
藥物治療
- 分為發(fā)作期治療和預(yù)防性治療。
- 發(fā)作期治療
- 在癥狀起始時，立即服藥。
- 特異性止痛藥：麥角類制劑（麥角胺、二氫麥角胺）、曲普坦類藥物（舒馬曲普坦、那拉曲普坦）。
- 非特異性止痛藥：非甾體類抗炎藥（對乙酰氨基酚、萘普生、布洛芬）、阿片類藥物（哌替啶）。
- 預(yù)防性治療
- β腎上腺素能受體阻滯劑，如普萘洛爾、美托洛爾；
- 鈣離子拮抗劑，如氟桂利嗪、維拉帕米；
- 抗癲癇藥，如丙戊酸、托吡酯、加巴噴?。?/span>
- 抗抑郁藥，如阿米替林、丙米嗪、氟西??；
- 5-HT受體拮抗劑，如苯噻啶。
疾病危害
- 患者常因難以忍受劇烈的頭痛，而坐立不安，嚴重影響生活和工作。
- 病情嚴重者，還可能并發(fā)癲癇、腦梗死等。
疾病預(yù)后
- 大多數(shù)偏頭痛患者的預(yù)后良好。
- 偏頭痛癥狀可隨年齡的增長而逐漸緩解，部分患者可在60～70歲時停止發(fā)作。
預(yù)防措施
- 保持健康的飲食習慣，注意營養(yǎng)均衡，少食奶酪、巧克力、腌制食品等。
- 注意勞逸結(jié)合，避免熬夜、過度勞累。
- 避免強烈的光線刺激，如不要直視霓虹燈，日照強烈時，外出應(yīng)佩戴太陽鏡。
- 避免頭痛誘發(fā)因素：要預(yù)防偏頭疼的發(fā)作，首先消除或減少偏頭疼的誘因，日常生活中應(yīng)避免強光線的直接刺激，如避免直視汽車玻璃的反光，避免從較暗的室內(nèi)向光線明亮的室外眺望。避免對視光線強烈的霓虹燈。避免情緒緊張，避免服用血管擴張劑等藥物，避免飲用紅酒和進食含奶酪的食物，咖啡、巧克力、熏魚等。
- 藥物治療：預(yù)防性治療適用于：①頻繁發(fā)作，尤其是每周發(fā)作1次以上嚴重影響日常生活和工作的患者；②急性期治療無效，或因副作用和禁忌證無法進行急性期治療者；③可能導(dǎo)致永久性神經(jīng)功能缺損的特殊變異型偏頭痛，如偏癱性偏頭痛、基底型偏頭痛或偏頭痛性梗死等。預(yù)防性藥物需每日服用，用藥后至少2周才能見效。若有效應(yīng)持續(xù)服用6個月，隨后逐漸減量到停藥。臨床用于偏頭痛預(yù)防的藥物包括：①β腎上腺素能受體阻滯劑，如普萘洛爾、美托洛爾；②鈣離子拮抗劑，如氟桂利嗪、維拉帕米；③抗癲癇藥，如丙戊酸 、托吡酯；④抗抑郁藥，如阿米替林、氟西?。虎?-HT受體拮抗劑，如苯噻啶。其中，普萘洛爾、阿米替林和丙戊酸三種在結(jié)構(gòu)上無關(guān)的藥物，是主要的預(yù)防性治療藥物，一種藥物無效可選用另一種藥物。
疾病調(diào)護
目前無特效治療方法，可根除偏頭痛，最有效的治療方式是在偏頭疼的間隙期避免誘發(fā)因素進行預(yù)防。具體如下：
遠離酪胺酸類食物
酪胺酸是造成血管痙攣的主要誘因易導(dǎo)致頭痛發(fā)作，這類食物包括：奶酪、巧克力、柑橘類食物，以及腌漬沙丁魚、雞肝、西紅柿、牛奶、乳酸飲料等。
減少攝酒
所有酒精類飲料都會引發(fā)頭痛，特別是紅酒含有更多誘發(fā)頭痛的化學(xué)物質(zhì)。如果一定要喝，最好選擇伏特加、白酒這類無色酒。
學(xué)會減壓
放松心情，選擇泡泡溫水浴，做瑜伽等放松運動可以避免頭痛。
規(guī)律運動
對有偏頭痛的人來說，著重呼吸訓(xùn)練、調(diào)息的運動（例如瑜伽、氣功），可幫助患者穩(wěn)定自律神經(jīng)系統(tǒng)、減緩焦慮、肌肉緊繃等癥狀。
生活規(guī)律
營造安靜的環(huán)境，維持規(guī)律的作息，即使在假日也定時上床、起床。
病理生理
顱內(nèi)痛覺敏感組織如腦血管、腦膜血管、靜脈竇，其血管周圍神經(jīng)纖維和三叉神經(jīng)可能是偏頭痛發(fā)生生理基礎(chǔ)和痛覺傳導(dǎo)通路。電刺激三叉神經(jīng)節(jié)后能導(dǎo)致硬膜血管無菌性炎癥。偏頭痛的三叉神經(jīng)血管反射學(xué)說，認為偏頭痛是三叉神經(jīng)傳入纖維末梢釋放P物質(zhì)(SP)及其他神經(jīng)遞質(zhì)，傳出神經(jīng)作用于顱內(nèi)外血管，引起頭痛和血管擴張。與三叉神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)的最主要的神經(jīng)肽是降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP），其次是P物質(zhì)(SP)、神經(jīng)激肽A（NKA）。P物質(zhì)是傳遞并降低痛閾的神經(jīng)遞質(zhì)，與神經(jīng)激肽A (NKA)有協(xié)同作用，而降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）具有較強的擴血管作用，通過擴張血管而引起頭痛。
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這家伙太懶了，什么都沒寫！
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