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高密度脂蛋白膽固醇
含有蛋白質(zhì)、膽固醇和磷脂的復(fù)合物
高密度脂蛋白膽固醇（High density liptein cholesterol，HDL-C）主要在肝臟合成，是一種抗動脈粥樣硬化的脂蛋白，可將膽固醇從肝外組織轉(zhuǎn)運到肝臟進行代謝，由膽汁排出體外，其血漿含量的高低與患心血管病的風(fēng)險呈負相關(guān)。
基本信息
| 中文名 | 高密度脂蛋白膽固醇 |
| 外文名 | High-density lipoprotein |
| 別名 | HDL-C |
| 密度 | 1.21到1.063克/毫升 |
| 形狀 | 圓盤狀 |
| 直徑 | 8至13納米 |
收起
疾病關(guān)系
血漿高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平與冠心病的發(fā)生呈負相關(guān)，它主要通過促進膽固醇逆向轉(zhuǎn)運（reversecholesterol transport，RCT）、抗氧化、抗炎等機制來實現(xiàn)抗動脈粥樣硬化。
標準范圍
流行病學(xué)及臨床研究證明HDL-C與冠心病、動脈粥樣硬化等疾病發(fā)生機率呈負相關(guān)。按我國《血脂異常防治建議（2015版）》提出的判斷標準：
成年男性HDL-C多在1.16~1.42mmol/L（45~55mg/dl）女性較高，多在1.29~1.55mmol/L（50~60mg/dl）；正常人HDL-C約占總膽固醇的25%~30%。
HDL-C理想范圍：>1.04mmol/L（>40mg/dL）
升高：≥1.55mmol/L（60mg/dL）
降低：<0.91mmol/L（<35mg/dL）
NCEPATPⅢ提出的醫(yī)學(xué)決定水平為：
<1.03mmol/L（40mg/dL）為降低，冠心病發(fā)生風(fēng)險增高；≥1.55mmol/L（60mg/dL），冠心病發(fā)生風(fēng)險降低。
ATPⅢ將HDL-C從原來的<35mg/dL（0.9mmol/L）提高到<40mg/dL（1.03mmol/L）是為了讓更多的人得到預(yù)防性治療（男性將從原來的15%提高到約40%，女性從原來的5%提高到15%的人群被劃歸高危人群）。
臨床意義
高密度脂蛋白膽固醇增高最主要的臨床價值是能夠?qū)用}粥樣硬化斑塊的泡沫細胞轉(zhuǎn)移至肝臟排出體外，可見于原發(fā)性高HDL血癥，并發(fā)現(xiàn)此群家族中長壽者多。接受雌激素、胰島素或某些藥物（如煙酸、維生素E、肝素等）治療者，亦可增高。
含量升高
生理性升高：運動（如運動員一般HDL-C較高）、飲酒、婦女服用避孕藥、一些降膽固醇藥物（如諾衡）等。
病理性升高：慢性肝病、慢性中毒性疾病、遺傳性高HDL血癥。
含量降低
生理性降低：少運動的人，應(yīng)激反應(yīng)后。
病理性降低冠心病、高甘油三酯血癥患者、肝硬化、糖尿病、慢性腎功能不全、營養(yǎng)不良。
影響因素
嚴重營養(yǎng)不良者，伴隨血漿膽固醇明顯降低，HDL-C也會降低，肥胖的者HDL-C也多偏低；
糖尿病、肝炎和肝硬化等疾病狀態(tài)可伴有低HDL-C；
高三酰甘油血癥患者往往伴有低HDL-C；
少至中量飲酒和體力活動會導(dǎo)致HDL-C升高，吸煙則會導(dǎo)致HL-C下降；
HDL-C含量過高（如超過2.6mmo/L），屬于病理狀態(tài)，常被定義為高HDL-C血癥，可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類：原發(fā)性高HDLC血癥的病因可能有膽固醇酯轉(zhuǎn)運蛋白（CETP）缺損、肝脂酶（HL）活性降低或其他不明原因；繼發(fā)性高HDL-C血癥病因可能有運動失調(diào)、飲酒過量、慢性中毒性疾病、長時間的需氧代謝、原發(fā)性膽汁性肝硬化、治療高脂血癥的藥物引起及其他不明原因?？傊?，膽固醇酯轉(zhuǎn)運蛋白及肝脂酶活性降低是引起高HDL-C血癥的主要原因。
保護作用
介導(dǎo)膽固醇逆向轉(zhuǎn)運
HDL可將膽固醇從周圍組織（包括動脈粥樣斑塊）轉(zhuǎn)運到肝臟進行再循環(huán)或以膽酸的形式排泄，這一過程稱為膽固醇逆向轉(zhuǎn)運。HDL通過介導(dǎo)膽固醇的逆向轉(zhuǎn)運，一方面清除了動脈管壁膽固醇，抑制新生斑塊生長；另一方面在降低膽固醇的同時，增加斑塊的穩(wěn)定性，抑制斑塊破裂，降低心血管事件的危險性。
抗氧化作用
LDL-C在動脈粥樣硬化形成的始動環(huán)節(jié)起著重要的作用，而HDL則能延緩這一過程。目前認為，天然LDL-C并不具有很強的致動脈粥樣硬化的作用，當其形成氧化的LDL-C時，才會造成動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。HDL顆粒含有多種抗氧化酶，研究最多的是卵磷脂膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶、谷胱甘肽硒過氧化酶、血小板激活因子-乙酰水解酶（PAF-AH）及屏氧酶（PON）等，它們通過不同的化學(xué)反應(yīng)抑制LDL的氧化修飾，破壞LDL氧化修飾過程中相應(yīng)的酶或酶的活性及其產(chǎn)生的氧化磷酸酯、降低LDL脂質(zhì)過氧化物水平及直接破壞LDL的結(jié)構(gòu)，減少氧化修飾的LDL的形成及其對血管內(nèi)皮細胞的損傷，同時還能抗HDL氧化，保護HDL的結(jié)構(gòu)和功能，最終達到其抗氧化作用。
促纖溶作用
內(nèi)皮細胞可以釋放組織型纖溶酶原激活物（tissue plasminogen activator，t-PA）和纖溶酶原激活物抑制劑1（tissue plasminogen activator inhibitor-1，tPAI-1），從而控制纖溶酶，以調(diào)節(jié)纖溶過程。Ren等在培養(yǎng)內(nèi)皮細胞時，發(fā)現(xiàn)LDL和糖化LDL可以減少t-PA的生成而增加tPAI-1的生成，但HDL能消除這種作用，并使內(nèi)皮細胞恢復(fù)正常的t-PA和tPAI-1的釋放。血漿中tPAI-1水平還與HDL-C/TC比值呈負相關(guān)，更進一步說明了HDL能通過減少tPAI-1而起到促纖溶的作用。
抗血栓作用
HDL的抗血栓作用主要通過其調(diào)節(jié)內(nèi)皮源性的血管舒張因子一氧化氮（NO）、前列環(huán)素I2（PGI2）、血栓素A2（TXA2）、血小板活化因子（PAF）、vonWillebrand因子（vWF）以及蛋白C和蛋白S來實現(xiàn)的。NO的主要作用是通過激活平滑肌細胞中的鳥苷酸環(huán)化酶系統(tǒng)導(dǎo)致血管平滑肌舒張，同時NO還可以抑制血小板聚集和白細胞黏附于內(nèi)皮。LDL等導(dǎo)致動脈粥樣硬化的脂質(zhì)削弱了內(nèi)皮細胞中NO的合成，而HDL能恢復(fù)這種NO的合成，間接地抑制了血小板的聚集，從而起到抗血栓形成的作用。與NO一樣，PGI2也能夠抑制血小板聚集，PGI2還能增加內(nèi)皮細胞中NO的合成，而反過來NO也能增加PGI2舒張平滑肌的活性。HDL能促進內(nèi)皮細胞合成PGI2，并通過載脂蛋白A-I（apoA-I）來延長PGI2在血液中的半衰期，增強其抗血小板聚集的作用，從而在防止冠狀動脈內(nèi)的血栓形成中起著重要作用。
高密度脂蛋白膽固醇
參考資料
[1]
韓國加圖立關(guān)東大學(xué)醫(yī)學(xué)院：好膽固醇有沒有指標上限[引用日期2022-06-23 13:12:00]
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高密度脂蛋白膽固醇偏低什么意思
簡介
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膽固醇是什么
更多知識點
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