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抗衰蛋白FN（細(xì)胞外基質(zhì)中的高分子量糖蛋白）

次瀏覽 | 更新時(shí)間：2023-05-23

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抗衰蛋白FN

細(xì)胞外基質(zhì)中的高分子量糖蛋白

纖連蛋白，也稱纖維連接蛋白，英文名稱fibronectin（縮寫FN），是1974年國(guó)外研究發(fā)現(xiàn)的一種高分子糖蛋白，具有多種生物學(xué)功能。FN廣泛存在于動(dòng)物組織和組織液中，是一種大分子糖蛋白，分子量約為450KD，具有多種生物活性。它可以激活并再生修復(fù)衰老及受損細(xì)胞，在衰老細(xì)胞的細(xì)胞核重編程過程中和介導(dǎo)細(xì)胞囊泡運(yùn)輸中都起到關(guān)鍵性的作用。因此，F(xiàn)N在國(guó)際上被生命科學(xué)屆公認(rèn)為“抗衰蛋白”。

基本信息

中文名	抗衰蛋白FN
外文名	fibronectin(縮寫FN)
別名	纖維連接蛋白
定義	是一種細(xì)胞外基質(zhì)中的高分子量糖蛋白
類型	一種大分子糖蛋白

FN簡(jiǎn)介

大量國(guó)內(nèi)外的研究結(jié)果證明，F(xiàn)N分子在進(jìn)化過程中保守性很強(qiáng)，各種動(dòng)物體液中的FN具有非常相近的結(jié)構(gòu)、性質(zhì)和生物學(xué)功能，因而不同來源的FN可以相互替代使用。

纖連蛋白是一種細(xì)胞外基質(zhì)中的高分子量糖蛋白，主要以三種形式存在，即由肝細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞生成的血漿FN，由成纖維細(xì)胞、早期間充質(zhì)細(xì)胞分泌合成的細(xì)胞FN，以及胎盤、羊膜組織中的胎兒FN。FN由兩個(gè)亞基通過C端的二硫鍵交聯(lián)形成，每個(gè)亞基的分子量為220～250kDa。

作為細(xì)胞外基質(zhì)中重要的黏附分子之一，纖連蛋白與細(xì)胞膜上的整合素受體結(jié)合，在調(diào)節(jié)細(xì)胞黏附、遷移、增殖等過程中發(fā)揮著重要作用。纖連蛋白的異常表達(dá)與傷口愈合、腫瘤轉(zhuǎn)移、組織器官纖維化等密切相關(guān)。纖連蛋白的表達(dá)受到復(fù)雜的細(xì)胞信號(hào)通路網(wǎng)絡(luò)控制，其中包括MAPK、PKC、JAK/STAT及JNK等。

作用原理

FN修復(fù)細(xì)胞作用圖

研究認(rèn)為，細(xì)胞內(nèi)外微循環(huán)障礙、細(xì)胞凋亡、免疫系統(tǒng)紊亂、自由基損傷等都會(huì)造成細(xì)胞衰老，進(jìn)而影響機(jī)體衰老。FN從衰老根源細(xì)胞出發(fā)，有效緩解細(xì)胞衰老。

細(xì)胞內(nèi)外微循環(huán)可供給細(xì)胞氧氣、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)及清除廢物，微循環(huán)障礙作為衰老象征的結(jié)果與標(biāo)志，同時(shí)在促進(jìn)器官、組織和整體衰老中起主要作用。纖連蛋白(fibronectin,FN)能夠全面修復(fù)各類細(xì)胞，激發(fā)細(xì)胞活力，提升細(xì)胞自體代謝功能，調(diào)節(jié)細(xì)胞與細(xì)胞間質(zhì)之間的動(dòng)態(tài)平衡，改善細(xì)胞內(nèi)外微循環(huán)。纖連蛋白通過與細(xì)胞膜上的整合素受體結(jié)合，可以調(diào)節(jié)細(xì)胞的黏附、遷移、增殖，加速新陳代謝，促進(jìn)細(xì)胞更新。

細(xì)胞凋亡是機(jī)體調(diào)控自身細(xì)胞增殖和死亡之間平衡的過程，細(xì)胞凋亡與衰老密切相關(guān)。當(dāng)細(xì)胞喪失新陳代謝能力而不能及時(shí)被清除機(jī)體時(shí)，就會(huì)“堵塞”正常細(xì)胞的代謝空間，進(jìn)而干擾新生細(xì)胞的產(chǎn)生，最終導(dǎo)致機(jī)體衰老。纖連蛋白（FN）通過調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡對(duì)衰老起到阻礙作用：一、FN廣泛參與細(xì)胞的遷移、黏附和增殖過程，促進(jìn)細(xì)胞分裂增殖，更新細(xì)胞數(shù)量；二、FN調(diào)動(dòng)單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)清除死亡細(xì)胞及細(xì)胞代謝廢物，為新生細(xì)胞的新陳代謝提供良好的內(nèi)外環(huán)境。

免疫系統(tǒng)紊亂是機(jī)體衰老的重要原因。免疫學(xué)說認(rèn)為在衰老過程中，機(jī)體的免疫功能明顯降低。纖連蛋白（FN）利用其遷移細(xì)胞的功能，調(diào)動(dòng)T淋巴細(xì)胞與B淋巴細(xì)胞有序分布，刺激淋巴細(xì)胞產(chǎn)生免疫抗體，從而改善機(jī)體的免疫系統(tǒng)，阻礙機(jī)體衰老。0

機(jī)體有氧代謝過程中不斷產(chǎn)生超氧自由基(活性氧),它有很強(qiáng)的氧化作用，會(huì)破壞生物膜(質(zhì)膜、細(xì)胞膜)與蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)，擾亂內(nèi)分泌與免疫系統(tǒng)，加速機(jī)體衰老進(jìn)程。纖連蛋白（FN）具有刺激細(xì)胞合成、分泌超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶的功能，在抗氧化酶的活性與濃度降低時(shí)，它能夠利用其信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制向細(xì)胞發(fā)出合成超氧化物歧化酶（SOD）與過氧化氫酶的信息，再通過細(xì)胞膜的“外排”特性，將超氧化物歧化酶（SOD）與過氧化氫酶釋放到細(xì)胞外，清除機(jī)體內(nèi)過多的超氧自由基，抑制氧化作用，保護(hù)生物膜（質(zhì)膜、細(xì)胞膜）與蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)，延緩機(jī)體衰老。

獲得獎(jiǎng)項(xiàng)

2012年，英國(guó)科學(xué)家約翰·戈登與日本科學(xué)家山中伸彌共同獲得諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。他們?cè)凇?/span>體細(xì)胞重編程技術(shù)”領(lǐng)域做出了革命性貢獻(xiàn)，徹底改變了人們對(duì)細(xì)胞和器官生長(zhǎng)的理解。他們認(rèn)為，一些引導(dǎo)細(xì)胞運(yùn)行的蛋白質(zhì)(比如纖連蛋白，fibronectin,FN)能夠有助于成熟體細(xì)胞的重編程，因?yàn)橹鼐幊踢^程需要良好的細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制。

2013年10月7日，諾貝爾獎(jiǎng)官方網(wǎng)站報(bào)道，2013諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)今日公布，得主為美國(guó)科學(xué)家詹姆斯·羅斯曼、蘭迪·謝克曼和德國(guó)科學(xué)家托馬斯·聚德霍夫因，得獎(jiǎng)原因是他們解開了細(xì)胞內(nèi)的運(yùn)輸機(jī)制之謎。

生物體內(nèi)每一個(gè)細(xì)胞都是一個(gè)生產(chǎn)和輸出分子的工廠。比如，胰島素在這里被制造出來并釋放進(jìn)入血液當(dāng)中，神經(jīng)傳遞素從一個(gè)神經(jīng)細(xì)胞傳導(dǎo)至另一個(gè)細(xì)胞。這些分子在細(xì)胞內(nèi)都是以“小包”的形式傳遞的，這就是“細(xì)胞囊泡”。他們發(fā)現(xiàn)纖連蛋白(fibronectin,FN)可以讓囊泡實(shí)現(xiàn)與其目標(biāo)細(xì)胞膜的對(duì)接和融合。在融合過程中，囊泡上的纖連蛋白和細(xì)胞膜上的纖連蛋白相互結(jié)合，就像分開的拉鏈相互咬合一樣，確保了各種物質(zhì)只會(huì)被運(yùn)輸?shù)皆O(shè)定的位置上而不會(huì)出現(xiàn)錯(cuò)誤。這一機(jī)制不管是在內(nèi)部細(xì)胞器之間的運(yùn)輸，還是向外的運(yùn)輸過程中都會(huì)起作用。

除了發(fā)現(xiàn)地理位置上精準(zhǔn)輸送的機(jī)制外，他們還發(fā)現(xiàn)時(shí)間上的精準(zhǔn)輸送機(jī)制。從上世紀(jì)90年代起，托馬斯·聚德霍夫便開始在神經(jīng)細(xì)胞中尋找對(duì)鈣離子敏感的蛋白質(zhì)。最終他識(shí)別出一種分子機(jī)制，其會(huì)對(duì)注入的鈣離子做出反應(yīng)，并控制鄰近的纖連蛋白(fibronectin,FN)迅速讓囊泡與神經(jīng)細(xì)胞的外部細(xì)胞膜相結(jié)合。于是“拉鏈”打開了，信號(hào)物質(zhì)被釋放出去。托馬斯·聚德霍夫的發(fā)現(xiàn)解釋了這種細(xì)胞傳輸?shù)臅r(shí)間精確性是如何實(shí)現(xiàn)的，以及囊泡中的物質(zhì)是如何實(shí)現(xiàn)受控地釋放。

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