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血管生成
從已有的毛細(xì)血管形成新的血管
血管生成（Angiogenesis）是指從已有的毛細(xì)血管或毛細(xì)血管后靜脈發(fā)展而形成新的血管，主要包括：激活期血管基底膜降解；血管內(nèi)皮細(xì)胞的激活、增殖、遷移；重建形成新的血管和血管網(wǎng)，是一個(gè)涉及多種細(xì)胞的多種分子的復(fù)雜過(guò)程。血管形成是促血管形成因子和抑制因子協(xié)調(diào)作用的復(fù)雜過(guò)程，正常情況下二者處于平衡狀態(tài)，一旦此平衡打破就會(huì)激活血管系統(tǒng)，使血管生成過(guò)度或抑制血管系統(tǒng)使血管退化。
基本信息
| 中文名 | 血管生成 |
| 外文名 | Angiogenesis |
| 含義 | 從已有的毛細(xì)血管形成新的血管 |
| 防止方法 | 丁酰甘油、透明質(zhì)酸代謝物 |
| 包括 | 激活期血管基底膜降解 |
介紹
簡(jiǎn)要闡述
血管生成（Angiogenesis）是指源于已存在的毛細(xì)血管和毛細(xì)血管后微靜脈的新的毛細(xì)血管性血管的生長(zhǎng)。由于腫瘤組織這種新生血管結(jié)構(gòu)及功能異常，且血管基質(zhì)不完善，這種微血管容易發(fā)生滲漏，因此腫瘤細(xì)胞不需經(jīng)過(guò)復(fù)雜的侵襲過(guò)程而直接穿透到血管內(nèi)進(jìn)入血流并在遠(yuǎn)隔部位形成轉(zhuǎn)移。越來(lái)越多的研究表明，良性腫瘤血管生成稀少，血管生長(zhǎng)緩慢；而大多數(shù)惡性腫瘤的血管生成密集且生長(zhǎng)迅速。因此，血管生成在腫瘤的發(fā)展轉(zhuǎn)移過(guò)程中起到重要作用，抑制這一過(guò)程將能明顯阻止腫瘤組織的發(fā)展和擴(kuò)散轉(zhuǎn)移。
防止方法
如前列腺素（PGE1、PGE2）、丁酰甘油、透明質(zhì)酸代謝物以及一些金屬銅的復(fù)合物。這些物質(zhì)能直接或間接地作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起血管膨脹、內(nèi)皮細(xì)胞變形毛細(xì)血管芽向腫瘤組織內(nèi)生長(zhǎng)。對(duì)血管生成作用較為明確的肽類血管生成因子有aFGF、bFGF、血管生成素（angiogenin）、PD-ECGF（血小板來(lái)源的內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子）、TGF、TNF和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）等。
生成過(guò)程
生長(zhǎng)因子
巨噬細(xì)胞
巨噬細(xì)胞
粘附因子
血管生成過(guò)程中需要血管內(nèi)皮細(xì)胞(EC)與細(xì)胞外基質(zhì)間、EC與EC間及EC與其他周圍細(xì)胞間的相互作用。這種作用是粘附因子完成的，其中基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）通過(guò)降解基底膜糖蛋白及細(xì)胞外基質(zhì)成分，啟動(dòng)了內(nèi)皮細(xì)胞的激活和遷移，整合素家族通過(guò)和不同配基結(jié)合，介導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞的遷移和黏附，有助于新生血管的成熟和穩(wěn)定，細(xì)胞黏附因子（ICAM-1）可產(chǎn)生免疫抑制和降低自然殺傷細(xì)胞的殺細(xì)胞毒性，有助于異位組織逃避機(jī)體免疫系統(tǒng)和自然殺傷細(xì)胞的的殺傷，促進(jìn)異位組織侵入后的血管生成。
其他情況
血管生成機(jī)制復(fù)雜，參與并促進(jìn)血管生成的因子也眾多，EMT腹腔液中巨噬細(xì)胞數(shù)量明顯增加，其分泌的TNF-α和IL-8可以促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖，轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β），血小板衍生內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子(PD-ECGF)，乙酰肝素酶，血管生成素(angs)，骨生成素(OPN)，環(huán)氧化酶(COX－2)，缺氧誘導(dǎo)因子-1，層粘連蛋白(LN)，胎盤生長(zhǎng)因子(PLGF)，Survivin，促紅細(xì)胞生成素(Epo)均參與了EMT血管形成過(guò)程。
抑制因子類型
內(nèi)皮抑制素
（ENS）
內(nèi)皮抑制素為XⅧ膠原的C末端片段，能特異性抑制內(nèi)皮細(xì)胞增殖，促進(jìn)凋亡；抑制VEGF和bFGF等促血管生成因子和生物學(xué)作用，并且還可與基質(zhì)金屬蛋白酶原及整合素ανβ3、ανβ5結(jié)合，抑制內(nèi)皮細(xì)胞及巨噬細(xì)胞的遷移、黏附。具有強(qiáng)烈的抑制新生血管形成的能力，是目前已知最強(qiáng)的內(nèi)源性血管形成抑制因子，在腫瘤血管形成調(diào)控中發(fā)揮重要作用。
腫瘤血管
腫瘤血管
腫瘤血管
研究證實(shí)有多種活性物質(zhì)可調(diào)節(jié)腫瘤血管生成，這些促進(jìn)新血管生成的血管生成因子主要是一大類生長(zhǎng)因子或細(xì)胞因子類的多肽物質(zhì)如成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（fibroblast growth factors,FGFs）、血管生成營(yíng)養(yǎng)素、IL-1、IL-8，以及一些小分子的脂類、核苷酸及維生素，其中VEGF在血管的發(fā)生中起著重要的作用，它作為一種內(nèi)皮細(xì)胞的有絲分裂原和促血管生成因子，在原位腫瘤的形成和生長(zhǎng)以及在轉(zhuǎn)移瘤的形成中起著十分重要的作用。由于VEGF能促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞增殖、提高血管通透性以及促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)PA、PAI、間質(zhì)膠原酶及凝血酶活性，使血漿纖維蛋白外滲，導(dǎo)致纖維素在腫瘤間質(zhì)中沉積，促進(jìn)巨噬細(xì)胞、纖維母細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)，從而導(dǎo)致腫瘤血管生成并在腫瘤生長(zhǎng)中起重要作用。腫瘤細(xì)胞分泌的VEGF多集中在腫瘤血管周圍，腫瘤血管對(duì)VEGF的反應(yīng)高于正常血管，表明VEGF與腫瘤血管生成關(guān)系密切。在細(xì)胞轉(zhuǎn)染實(shí)驗(yàn)中，經(jīng)VEGF基因轉(zhuǎn)染的Me157人黑色素瘤細(xì)胞可分泌大量的VEGF，裸鼠皮下接種后，腫瘤組織出現(xiàn)大量血管，呈放射狀穿過(guò)腫瘤，提示它不僅影響腫瘤血管生成的數(shù)目，還影響血管生成的結(jié)構(gòu)。
放射治療
乏氧的腫瘤細(xì)胞，對(duì)射線的耐受能力增強(qiáng)：乏氧的細(xì)胞經(jīng)照射后活性氧產(chǎn)生減少，由于射線對(duì)腫瘤細(xì)胞DNA的損傷作用主要依賴活性氧自由基，因此乏氧的腫瘤往往對(duì)射線不敏感。
放射治療不僅對(duì)腫瘤細(xì)胞有直接或間接殺傷作用，還具有封閉腫瘤血管的作用，可使血管內(nèi)皮細(xì)胞退化、變性。隨著腫瘤縮小，腫瘤微血管更加迂曲、變形、管腔縮小，血流緩慢，血栓形成，使腫瘤乏氧加重。
放射治療本身也可引起腫瘤血管生成活躍，VEGF分泌增加。
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