脫嘌呤嘧啶核酸內(nèi)切酶與腫瘤相關(guān)性研究進(jìn)展

脫嘌呤嘧啶核酸內(nèi)切酶(APE)是一種具有DNA修復(fù)與氧化還原雙功能的蛋白，在各種組織中普遍表達(dá)。其表達(dá)在腫瘤組織與正常組織比較，存在表達(dá)水平、部位的差異。腫瘤中該基因的突變并不多見(jiàn)，但存在一定數(shù)量的單核苷酸多態(tài)性，部分伴有氨基酸改變.APE還具有促進(jìn)或抗凋亡作用，可調(diào)控活化蛋白-1(AP-1),對(duì)抑制腫瘤性克隆形成具有重要意義。脫嘌呤嘧啶核酸內(nèi)切酶與腫瘤相關(guān)性研究進(jìn)展

烴化劑－脫嘌呤作用

烴化劑（alkylatingagents）又稱烷化劑，是一類化學(xué)性質(zhì)很活潑的化合物。它們具有活潑的烷化基團(tuán)，能與細(xì)胞中DNA或蛋白質(zhì)中的氨基、頸基、羥基和磷酸基等起作用，常可形成交叉聯(lián)結(jié)或引起脫嘌呤作用，使DNA鏈斷裂，在下一次復(fù)制時(shí)，又可使核堿酸對(duì)錯(cuò)碼，造成DNA結(jié)構(gòu)和功能的損害，重者可致細(xì)胞死亡。

相關(guān)知識(shí)

中國(guó)商陸cDNA突變體與TAT基因重組體在原核中的表達(dá)、分離、純化方法及應(yīng)用：本發(fā)明涉及一種從植物中分離得到的核糖體失活蛋白(Ribosomeinactibatingproteins，RIPs)中國(guó)商陸蛋白，它通過(guò)催化原核和真核生物核糖體表面高度保守具有莖環(huán)結(jié)構(gòu)rRNA脫嘌呤，起到抗AIDS作用。本發(fā)明涉及一種Tat蛋白，它的堿性氨基酸富集域?yàn)榈鞍讉鲗?dǎo)結(jié)構(gòu)域(proteintransductiondomain，PTD)，可以攜帶許多外源蛋白直接進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，作為細(xì)胞因子或毒素蛋白的導(dǎo)向。本發(fā)明涉及一種Tat和中國(guó)商陸抗病毒蛋白突變體的融合蛋白。我們運(yùn)用Quick-mutagenesis定點(diǎn)突變技術(shù)，對(duì)CAP進(jìn)行缺失突變：N端缺失22個(gè)氨基酸，C端缺失29個(gè)氨基酸，定點(diǎn)突變：151KI152/151AA152；191FN192/191AA192。本發(fā)明研究的重組蛋白體外具有抗HIV-1的生物學(xué)活性，發(fā)現(xiàn)融合基因中CAP的缺失和定點(diǎn)突變，可明顯降低其對(duì)rRNA的結(jié)合能力(即細(xì)胞毒性)，但不影響其結(jié)合HIVRNA的能力(即抗HIV活性)，更具臨床應(yīng)用前景。